Hormondefizit beim alternden Mann

Schon in den nächsten Jahrzehnten werden mindestens 20 Prozent der Bevölkerung der Industrieländer 65 Jahre und älter sein. Der zunehmende Anteil älterer Menschen in unserer Gesellschaft stellt auch an die Medizin neue wichtige Aufgaben. So sterben Männer zur Zeit im Durchschnitt sieben bis acht Jahre früher als Frauen und keiner weiß so recht warum. Sind Männer Stiefkinder der Medizin?

In den Industrienationen hat sich trotz allen Aufwands die Lebenserwartungsdifferenz in den letzten 100 Jahren mehr als verdoppelt. Die häufigste Todesursache weltweit sind die kardiovaskulären Erkrankungen; ca. 100 000 Menschen in der Bundesrepublik fallen jährlich dem plötzlichen Herztod zum Opfer. Die Früherfassung der arteriosklerotischen Koronarerkrankungen im Stadium der nicht stenosierenden Plaques stellt ein ungelöstes Problem der Kardiologie dar. Dabei ist es unbestritten, daß die weitaus größte Anzahl von Patienten aus scheinbarer Gesundheit heraus plötzlich verstirbt. Die klinische Prognose einer koronaren Herzkrankheit wird nicht nur durch den Stenosegrad, sondern viel mehr durch die Strukturen und die Stabilität der Plaques bestimmt. Häufigste Ursache des akuten Herzinfarktes ist die Ruptur koronarer Plaques. Trotz ACE-Hemmern, Diuretika und Digitalis: Herzinsuffiziente Patienten haben immer noch eine schlechte Prognose; fünf Jahre nach der Diagnosestellung ist bereits jeder zweite verstorben.

Eine bedeutsame Reduktion plötzlicher Herztodesfälle kann nur durch primärpräventiven therapeutischen Ansatz erzielt werden. Gerade deshalb erhalten insbesondere präventive Maßnahmen und die Altersendokrinologie während dieser Lebensphase auch für den Mann eine immer größere Bedeutung.

Die Möglichkeiten, auch Männer im höheren Alter von den Vorteilen der Substitution mit Sexualsteroiden entsprechend profitieren zu lassen, werden heute leider noch zu selten genutzt. Die Informationslücken werden andererseits überwiegend mit Hilfe pauschaler Vorurteile abgetan. Eine frühzeitige und individuelle Hormonsubstitution wird zwar den Menschen keine Jugend zurückgeben, aber dennoch den Erhalt einer gewohnten Lebensqualität ermöglichen. Der Wissensstand um den alternden Mann ist immer noch verhältnismäßig begrenzt, und die Diskussion um eine Substitution der mit dem Alter abnehmenden Hormonwerte ist heute auf vergleichbarem Stand wie bei der Hormonsubstitution der Frau vor ca. 30 Jahren. Um das zu ändern, müßten die Männer schnell lernen, die Altersbeschwerden nicht als gottgegeben hinzunehmen, auf die Signale ihres Körpers mehr zu achten und bei Beschwerden den Arzt aufzusuchen. Bereits ab 40 können Männer in ein Hormontief fallen. Auch die sogenannte "Midlife-Crisis" ist häufig Auswirkung eines Hormondefizits.

Gesundheit im Alter ist im wesentlichen abhängig von einem intakten Hormonsystem. Dessen Regulation unterliegen Organ- und Zellfunktionen sowie die Genregulation und wichtige Reparaturfunktionen an altersgeschädigten DNS- und Eiweißstrukturen. Es ist zunehmend anerkannt, daß Östrogene einen positiven Einfluß auf viele Risikofaktoren bei kardiovaskulären Erkrankungen haben. Neue Studienergebnisse bestätigen, daß die Testosteronsubstitution die Knochendichte und die fettfreie Körpermasse signifikant verbessert und den Körperfettgehalt von älteren Männern senkt. Auch die Osteoporose ist beim Mann ein ebenso bedeutendes Problem wie bei der Frau – es holt Männer nur in einem etwas späteren Lebensabschnitt ein.

Im Unterschied zu Frauen kommt es bei Männern zwischen dem 45. und 55. Lebensjahr nicht zu abrupten, sondern vielmehr zu schleichend einsetzenden Hormondefiziten. Mindestens ein Drittel aller Männer weist zunehmend Symptome der Andropause (nachlassende Hodenfunktion) und der Somatopause (nachlassende Wachstumshormon- und IGF-I Effekte) auf. Ähnlich wie bei Frauen - nur weniger augenfällig - nehmen auch beim Mann in und nach den "besten Jahren" durch Hormonmangel-Zustände bedingte Beschwerden und Risikokonstellationen zu.

Sinkende Vitalität und Muskelkraft, verminderte Knochendichte, nachlassende Liebeslust und abnehmende Potenz, Mutlosigkeit und schwindendes Selbstvertrauen, nachlassende Durchsetzungsfähigkeit und Ausdauer im Beruf sind deutliche Anzeichen dafür, daß auch Männer "in die Jahre kommen". Bei Herz-Kreislauf-Beschwerden, Schlaf- und Konzentrationsstörungen, Schwitzanfällen, Stimmungsschwankungen oder Rücken- und Gelenkschmerzen sollte auch an einen möglichen Hormonmangel gedacht werden. Reduzierte DHEA- und Testosteronwerte sowie weitere Hormonverschiebungen sind dabei zu verzeichnen. Es gilt heute als gesichert, daß ein niedriger Testosteronspiegel als Indikator für ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko angesehen werden kann. Mit steigendem Alter sinkt beim Mann ebenso der Östrogenspiegel, der eine gesicherte Rolle in der Spermatogenese spielt und auch für den Erhalt der Knochenmasse und kognitiver Funktionen wichtig ist. Die Geschlechtshormone sind biologische Multifunktionäre. Es ist der rasanten Entwicklung auf dem Gebiet der Molekularendokrinologie zu verdanken, daß wir heute die Involvierung der Geschlechtssteroide in Immunvorgänge, Stoffwechselprozesse, Wachstumsregulation, Alterungserscheinungen und Durchblutungserkrankungen besser verstehen. Denn, Ursachenkenntnis ist grundsätzlich eine wesentliche Voraussetzung für die Entwicklung spezifischer Therapien. Um hormonergänzende Maßnahmen gezielt und ohne Risiko durchführen zu können, bedarf es allerdings der Differenzierung tatsächlich hormonabhängiger Veränderungen von anderen Einflüssen (berufliche und private Streßfaktoren, akute und chronische Erkrankungen, Fehlernährung, Adipositas, Medikamenteneffekte).

Jeder Mann ab 50 Jahren mit Beschwerden kann und sollte substituiert werden - nicht nur mit Testosteron, sondern nach Bedarf individuell auch mit Östrogen. In physiologischen Dosen senkt Östrogen signifikant den Blutdruck und reduziert die Pulsfrequenz, es verbessert die Elastizität der Blutgefäße und senkt den peripheren Widerstand, wirkt positiv auf den Lipidstoffwechsel und hat eine starke antioxidative Wirkung. 17ß-Östradiol ist in die Regulation von Reparatur und Regeneration der Schleimhäute, der Haut sowie der Binde- und Stützgewebe einschließlich der Knorpel und Knochen eingebunden.

Nur bei zwei Prozent der Patienten mit einer koronaren Herzkrankheit lassen sich keine Risikofaktoren - Rauchen, Bluthochdruck, Streß und Bewegungsmangel, veränderte Blutfettwerte - finden. Durch eine adäquate Substitution mit natürlichen Östrogenen kann eine mehr als 50-prozentige Abnahme des kardiovaskulären Risikos erreicht werden, wobei die Hormonersatztherapie mit ihrer Auswirkung das eigentliche Fachgebiet des Gynäkologen weit überschreitet und zentrale Gebiete der inneren Medizin berührt. So steigt unter Östrogensubstitution HDL um ca. 20 Prozent. Sinkt dagegen das HDL unter 35 mg/ml, steigt das Risiko einer koronaren Herzkrankheit um das Sechsfache. Ausschlaggebend für das Infarktrisiko ist weniger der Gesamtcholesterinwert als vielmehr das LDL. Das LDL ist diejenige Lipidfraktion mit dem nachweislich höchsten atherogenen Potential. Personen mit deutlich erhöhtem Gehalt an LDL im Serum erleiden bis zu dreißig Mal häufiger einen Herzinfarkt als Personen mit normalen LDL-Spiegel; der LDL-Zielwert liegt bei 100 mg/dl. Der LDL/HDL-Quotient hat sich als potentester Prädiktor des kardiovaskulären Risikos erwiesen. Steigt LDL/HDL über 5, dann steigt deutlich auch das koronare Risiko - diese Korrelation ist relevant! Besonders gefährdet sind Patienten, bei denen der hohe Quotient durch einen niedrigen Wert des gefäßprotektiven HDL zustandekommt. Mit sinkender Östrogenkonzentration nimmt die Aktivität der Lipoprotein-Lipase zu, die Plasma-LDL-Konzentration kann dadurch ansteigen. Unter Östrogensubstitution findet eine Senkung des Cholesterins um 10-20% und ebenfalls eine Senkung des LDL sowie der Triglyzeride statt. Während bei niedrigem Cholesterin/HDL-Quotienten (unter 5) erhöhte Triglyzeride das Risiko nicht wesentlich beeinflussen, spielt es bei einem hohen Quotienten sehr wohl eine Rolle, ob die Triglyzeride unter oder über 200 mg/dl gemessen werden.

Wie zahlreiche Untersuchungen belegen, erklärt sich die kardioprotektive Wirkung der Östrogensubstitution nur in etwa einem Drittel aus der günstigen Beeinflussung des Lipidstoffwechsels. Der überwiegende Anteil der Prävention durch Östrogene wird offensichtlich über direkte Effekte an der arteriellen Gefäßwand vermittelt. Die Östrogene haben auch einen positiv inotropen d.h. Digitalis-ähnlichen und chronotropen Effekt direkt am Herzmuskel. Entscheidend dürfte allerdings die statistisch signifikante Senkung des Endothelin-1 Spiegels um ca. 15 Prozent sein, eines der potentesten Vasokonstriktoren beim Menschen. Das Verständnis der Wechselwirkung zwischen Östrogenen und den detallierten zellulären und molekularen Mechanismen der Blutgefäßkontrolle ist ausschlaggebend für die Entscheidung, ob und in welchem Maße der Hormonsubstitution eine Bedeutung bei der Prävention zuerkannt wird. Östrogenrezeptoren sind in einer Reihe von Geweben entdeckt worden, u.a. in Herz und Aorta. Östrogene wirken sich auf mehrere Faktoren, die für die Herz-Kreislauf-Physiologie und Pathophysiologie eine Rolle spielen, eindeutig vorteilhaft aus. Das macht ihr Potential für die Prophylaxe und Therapie von Herz-Kreislauf-Erkrankungen einmalig und spannend.

 

Bekannte kardioprotektive (als indirekte Mechanismen und direkte Gefäßeffekte koronar und peripher) Östrogenwirkungen:

  • Lipidstoffwechsel. Statistisch signifikante Verminderung von Cholesterin, LDL und Triglyceriden. Anstieg von HDL.
  • Antioxidative Wirkung konjugierter Östrogene übertrifft sogar noch die des Vitamin E.
  • Kalziumantagonismus durch Blockade der Ionenkanäle.
  • Wirkungshemmung der Vasokonstriktoren.
  • Acetylcholinumkehr begünstigt Vasodilatation.
  • Östrogen stimuliert die Biosynthese von Stickstoffmonoxid im Gefäßendothel.
  • Die Freisetzung des vasodilatatorisch wirkenden Prostacyclin wird durch Östrogene stimuliert.
  • Östrogene modulieren die Aktivität des vegetativen Nervensystems.
  • Hemmung der Adhäsion und Aggregation von Thrombozyten über Prostaglandin-und Thromboxan-Stoffwechsel.
  • Induktion der fibrinolytischen Aktivität.
  • Hemmung der Proliferation der glatten Gefäßmuskelzellen.

Das ohne Hormonsubstitution erhöhte Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen erklärt sich m.E. daraus, daß diese oben genannten Mechanismen im Zustand des Östrogenmangels gegenläufig ablaufen und somit die Ausbildung und Progredienz der Arteriosklerose fördern. Im Gegensatz zum Östrogen haben medikamentöse Lipidsenker keinerlei Effekt auf die Gefäßendothelien! Aus heutiger Sicht trägt jedoch das intakte Gefäßendothel durch eine Reihe von autokrinen und parakrinen Funktionen zur Modulation der Gefäßdurchblutung bei.

Die akute Verabreichung von Östradiol hat bei Myokardischämie ebenfalls eine positive Wirkung gezeigt. Nach Herzinfarkt und Apoplex zeigt sich unter Hormonersatztherapie eine schnellere Revaskularisation. Patienten nach Myokardinfarkt, mit Nikotinabusus, Hypercholesterinämie oder Bluthochdruck sind durch eine Östrogensubstitution fünfmal besser gegen kardiovaskuläre Folgekrankheiten geschützt als ohne Homonbehandlung. Aus der Östrogensubstitution resultiert ebenfalls eine 20-prozentige Abnahme der Häufigkeit eines Apoplex. Die ischämischen Hirnerkrankungen gehen in jedem zweiten Fall auf das Konto einer atherosklerotischen Makroangiopathie. Eine wirksame Prävention hat sich also vor allem auf die Verhinderung, Früherkennung und Therapie der Atherosklerose bzw. kardialer Emboliequellen zu richten.

Der Abschied von der Vorherrschaft einzelner Risikofaktoren scheint überfällig: in den letzten Jahren wurde ein neues Bild der Atherosklerose entworfen, der chronischen Gefäßentzündung, die direkt oder indirekt hinter 90 Prozent der Herz- und Gefäßkrankheiten steckt. Es wurde festgestellt, daß das CRP auch bei entzündlichen Gefäßveränderungen erhöht ist und daß erhöhte CRP-Werte als prädiktive Hinweise für einen drohenden Herzinfarkt bzw. Schlaganfall gelten können. Sattar N et al (Lancet 354 1999) berichten über eine interessante Beobachtung: Eine sechsmonatige Substitution mit Östradiol kombiniert mit 1 mg Norethisteron führte zu einer signifikanten CRP-Verminderung. Dies ist möglicherweise der Ausdruck eines antientzündlichen Effektes der Hormonsubstitution auf die entzündlichen Gefäßprozesse, die bei einer Arteriosklerose ablaufen.

Angesichts der Tatsache, daß Arteriosklerose prinzipiell zum Stillstand gebracht werden kann und somit heilbar ist, stellt sich die Frage, wie dies zu erreichen ist. Hier findet sich Platz für viele Faktoren, die den Verlauf der Atherosklerose beschleunigen oder abbremsen können: Stress und Rauchen, Bluthochdruck und Lipidwerte, Bewegung und Ernährung, Körpergewicht und Infektionen.

Hohe Lipoprotein(a)-Plasmaspiegel - über 30 mg/dl - erhöhen das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Weder durch Diät und Sport noch durch Lipidsenker lassen sich die Lipoprotein(a)-Spiegel nennenswert beeinflussen. Die Substitution mit konjugierten Östrogenen führt dagegen bereits nach einem Jahr zu einer Reduktion von Lipoprotein(a) um 20-30 Prozent.

Hyperhomocysteinämie ist ein eigenständiger kardiogener Risikofaktor, dessen Bedeutung für die Entstehung von Gefäßerkrankungen wie den Herzinfarkt erst seit relativ kurzer Zeit bekannt ist. Nicht nur bei Männern, auch bei Frauen scheint ein selbst nur wenig erhöhtes Homocystein als ein unabhängiger Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und M.Alzheimer bedeutsam zu sein. Erhöhte Homocystein-Werte im Blut sind in viele pathologische Prozesse involviert, beschleunigen dadurch die Progredienz der Arteriosklerose und erhöhen das Risiko thromboembolischer Komplikationen um mehr als das Dreifache. Jeder zweite bis vierte Patient mit Schlaganfall, peripherer arterieller Verschlußkrankheit, Herzinfarkt und chronischer Niereninsuffizienz weist eine Hyperhomocysteinämie auf. Es besteht eine Unabhängigkeit erhöhter Homocystein-Spiegel von anderen kardiovaskulären Risikofaktoren wie Hypertonie, Diabetes mellitus, Zigarettenrauchen und Dyslipidämie. Bereits bei einem Plasma-Homocystein-Wert von etwa 10,5 µmol/l beginnt das erhöhte kardiovaskuläre Risiko. Homocystein ist eine in der Nahrung nicht vorkommende Aminosäure, die im Organismus aus Methionin (ausgesprochen Methionin-reich ist Hüttenkäse) gebildet wird. Wirkungen des Homocysteins: Förderung der Oxidation von LD-Lipoproteinen, Zerstörung des Gefäßendothels, Steigerung der Blutgerinnungsprozesse über Aktivierung der Thrombozyten, Verminderung der Fibrinolyse. Homocystein stimuliert die Proliferation glatter Muskelzellen in der Gefäßwand, übt einen toxischen Effekt auf die Kollagene der Elastika interna aus und bewirkt eine konsekutive Verdickung der Basalmembran. Ein erhöhtes Homocystein kann erfolgreich durch eine Östradiol/Progestagen-Kombination und Vitamine B6, B12 und besonders Folsäure herabgesetzt werden.

Indirekt wird das kardiovaskuläre System auch über Veränderungen des Kohlenhydratstoffwechsels beeinflußt. Der Östrogenmangel verschlechtert die Glukosetoleranz mit der Folge einer dann vorliegenden Insulinresistenz und Entwicklung eines Diabetes mellitus. Das LDL beim Diabetiker ist nicht nur erhöht, sondern oxidiert, glukolisiert, und von geringerer Dichte und deshalb besonders atherogen. Die schlechte Einstellung des Blutzuckers bewirkt eine Hypertriglyzeridämie und niedriges HDL. Die konstant hohen Blutzuckerspiegel wirken atherogen und fördern die Ausbildung atherosklerotischer Plaques. Prophylaktisch sinnvoll ist die Induktion einer passageren nocturnalen Hypoglykämie. Diese induziert einen Anstieg von Melatonin und Somatotropin, senkt gleichzeitig die Bildung freier Radikale und fördert den programmierten Zelltod prämaligner Zellen.

Der M. Alzheimer ist eines der größten Hindernisse für ein gesundes Altern in den USA. Diese Erkrankung betrifft heute noch mehr als zweimal so viele Frauen wie Männer, unter anderem auch wegen der kürzeren Lebenserwartung der Männer. Bei Patienten mit einer Demenz vom Alzheimer-Typ werden die kognitiven, emotionalen und schließlich auch die physischen Fähigkeiten progressiv abgebaut. Obwohl die Ätiopathogenese der Alzheimer-Demenz noch nicht in allen Einzelheiten geklärt ist, kennt man bereits eine Reihe von pathologischen Veränderungen, die an dem Krankheitsgeschehen beteiligt sind. Im Rahmen des M.Alzheimer kommt es zu Neuronenverlust, Bildung von Neurofibrillen und Ablagerung von neurotoxischem, unlöslichem ß-Amyloid im Gehirn. Es besteht auch eine deutliche, genetisch bedingte Disposition. Nach dem 65.Geburtstag verdoppelt sich das Risiko, an einem Morbus Alzheimer zu erkranken, alle 5 Jahre. Vor den Wechseljahren sind Frauen jedoch seltener als Männer von Demenz betroffen. Auch ist die Prävalenz dieser Erkrankung bei Hormonersatztherapie-Nutzern um ein Drittel geringer.

Unter den Formen der Altersdemenz dominiert mit weitem Abstand die Alzheimersche Krankheit vor der vaskulären Demenz, die man stets als "Verkalkung" bezeichnet hat. Zu den Schutzfaktoren zählen neben der Östrogensubstitution auch die Einnahme nichsteroidaler Antirheumatika sowie mäßiger Weinkonsum.

Es ist heute unstreitig, daß das menschliche Gehirn u.a. auch Östrogenrezeptoren besitzt. Östrogene erfüllen in einigen Hirnarealen und -zentren wichtige regulative Aufgaben; Hirnfunktionen werden tiefgreifend beeinflußt. Konzentration, Aufmerksamkeit, Erinnerungsvermögen, vegetativer Tonus, Grundbefinden und psychisches Gleichgewicht sind von Östrogenen und Gestagenen mit abhängig. Östrogen sensibilisiert die molekularen Antennen für den Nervenbotenstoff Glutamat, der die Gedächtnisleistungen verbessert. Unter der Gabe physiologischer Mengen von Östradiol erhöhte sich die Produktion des löslichen, nicht neurotoxischen Amyloids.

Es steht mittlerweile außer Zweifel, daß die Plastizität und Regenerationsfähigkeit des Gehirns u.a. auch vom Östradiol abhängig ist, d.h. zerebrale Alterungsprozesse werden aufgehalten.. Östrogene scheinen das Risiko, im Alter an M.Alzheimer zu erkranken auf ca. 60% zu reduzieren. Als Ursache dafür wird unter anderem eine positive Beeinflussung von Neuronen und Neurotransmittern angenommen. Möglicherweise sind auch andere Östrogenwirkungen an der Prävention der Alzheimer Demenz beteiligt.

 

Östrogeneffekte auf das Zentrale Nervensystem:

  • Erhöhung bzw. Stabilisierung von Neurotransmitterspiegeln (Serotonin, Noradrenalin, Acetylcholin)
  • dopaminantagonistische Wirkung
  • Erhöhung der Hirndurchblutung

Inzwischen sind zwei Formen des Östrogenrezeptors im Gehirn bekannt: ER-alpha und ER-ß. Sicher ist, daß der Hippokampus, der vor allem für Gedächtnisleistung und Kognition verantwortlich ist, Östrogenrezeptoren besitzt. Das Absinken des Östrogenspiegels in der Menopause wird als ein Faktor für den zu beobachtenden altersbedingten Kognitionsverlust bei Frauen verantwortlich gemacht. Neue Ergebnisse über die neurobiologischen Grundlagen der neuroprotektiven Wirkung der Östrogene zeigen, daß eine gezielte Östrogentherapie die Wahrscheinlichkeit verringert, an M. Alzheimer zu erkranken. So wurde gezeigt, daß die Expression nervenschützender Moleküle durch Östrogene verstärkt wird.

Das weibliche Sexualhormon Östrogen bindet in den Zellen an einen zytoplasmatischen Hormonrezeptor. Danach kommt es zur sogenannten Translokation vom Zytoplasma in den Zellkern und zur Anbindung an verschiedene östrogenresponsive Stellen auf der DNA. Dies führt zur Induktion östrogenspezifischer genetischer Programme. Hierin liegt die hormonelle, östrogenrezeptorabhängige Wirkung der Östrogene. Die Wirkung von Östrogenen ist längst nicht auf Sexualorgane oder auf eine Rolle bei der Sexualdifferenzierung beschränkt.

Eine weitere entscheidende neuroprotektive Aktivität des Östrogens: sein Effekt als antioxidativ wirkende Struktur. Dies kann Ausgangspunkt für eine Neusynthese effektiver neuroprotektiver Substanzen werden, die eine hohe antioxidative Aktivität, eine hohe Blut-Hirn-Schrankenpassage und keine Hormonnebenwirkungen haben.

Für die antioxidativ-nervenzellschützende Wirkung des Östrogens ist nicht die Aktivierung von Östrogenrezeptoren verantwortlich, sondern es handelt sich um eine chemische Wechselwirkung zwischen entstehenden freien Radikalen und dem phenolischen, östrogenähnlichen Molekül, was zum Radikalenfang führt. Östrogene können somit als neuroprotektives Schutzschild gegen oxidativen Streß gesehen werden und sind in verschiedenen Toxizitätsmodellen effektiver als andere fettlösliche Antioxidantien. Der Begriff Hormon im herkömmlichen Sinne ist für Östrogen nicht mehr haltbar, da Hormone über Hormonrezeptoren wirken. Für Östrogen wurde gezeigt, das eine neuroaktive Wirkung auch rezeptorunabhängig erfolgen kann. Östrogen ist viel mehr als ein rein weibliches Sexualhormon und kann wegen seiner nachgewiesenen antioxidativ-neuroprotektiven Wirkung Ausgangspunkt neuer neuroaktiver, neuroprotektiver Moleküle werden.

Der Gesundheitszustand der Frauen ist längst zum Gegenstand der intensiven Forschung und der öffentlichen Diskussion geworden und verleiht durch die zunehmende Lebenserwartung der Frauen diesem Themenkreis eine besondere Dynamik. Die Ursachen und Folgen für die geschlechtsspezifischen Unterschiede der Morbidität und Mortalität von Frauen und Männern sind vielfältig und nicht immer vergleichbar. Allerdings erscheint es bereits heute - dank der möglich gewordenen individuellen, maßgeschneiderten hormonalen Verbesserung bei dem alternden Mann - nicht mehr utopisch, in naher Zukunft die Lebenserwartung von Männer der von Frauen anzugleichen. Eine frühzeitige Hormonsubstitution – nach vorheriger Überprüfung des Hormonstatus - kann das biologische Alter der Arterien positiv beeinflussen, den Alterungsprozess des Mannes deutlich verlangsamen und so den guten Gesundheitszustand sowie die Lebensqualität erhalten und sogar steigern.

Es liegt an jedem einzelnen, die Möglichkeiten der primären Vorbeugung aktiv zu nutzen, oder erst nach erlittenem Herzinfarkt zu reagieren. Die Kardiologen beschäftigen sich heute meist mehr mit Diagnose- und interventionellen Verfahren und nicht mit Prophylaxe.

Welche Indikationen den Einsatz der Hormonsubstitution zur Prophylaxe und möglicherweise auch zur Therapie von kardiovaskulären Erkrankungen rechtfertigen, wird ein wichtiges und komplexes Thema auch in naher Zukunft bleiben, das weitere Forschungen erfordert.

 

© 2001, Dr. med. Laitenberger